Tema 17: oxidación de ácidos grasos;

La coenzima B12 en el enlace seis del cobalto se pueden unir un cianuro o un metilo. En el caso de la metilmalonil CoA mutasa produce un reordenamiento molecular. La posición axial produce un enlace muy difícil llegando a su rotura hemolítica. El radical es la que le confiere la reactividad a la metilmalonil CoA. El radical abstrae el hidrogeno produciendo la rotura hidrolitica. El radical se coloca, es el metil, produciendo la migración radiculica. Solo se necesita del estano necesario. Es una reacción espontánea. El hidrogeno lo devuelve y genera al succinil CoA que abandona el centro catalítico. El centro catalítico recupera su radical. Para que se queme la grasa necesita del aporte de azucares. La entrada de acetil CoA formado por la β-oxidación del acido en el ciclo del acido cítrico requiere una asequivilidad del oxalacetato por la formación de citrato. En la diabetes, el oxalacetato se consume para formar glucosa, el acetil CoA derivado de la oxidación de los ácidos grasos. Para poder quemar el acetil CoA se necesita el oxalacetato y todo lo que sobra pasa a formar parte de los compuestos cetonicos. El hígado es el que se encarga de la formación de los compuestos cetonicos. Esta formación se produce en las mitocondrias. Pasamos a acetoacil CoA mediante la 3-cetitiolasa. El siguiente paso es llegar a 3 hidroxi 3metil glutaril CoA mediante la hidroximetil glutaril CoA sintasa que se localiza en la mitocondria. Posteriormente pasamos a acetoacetato que la cataliza las enzimas de escisión de hidroximetil glutaril CoA. El acetoacetato es un compuesto cetonico. El último paso es el D-3-hidroxibutarato mediante un gasto de energía por la enzima                             D-3-hidroxibutarato deshidrogenasa. Del D-3-hidroxibutarato pasa a acetoacetato que cuando llega al cerebro forma NADH+H. El acetoacetato es un nutriente energético, excepto en el hígado que se necesita que pase a acetoacetil CoA para la que es necesario el succinil CoA  que lo transfiere la CoA transferasa. Del acetoacetil CoA pasamos a 2-acetil CoA mediante la tiolasa. El exceso produce la acidosis o cetosis diabética.

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